NEISSERIA MENINGITIDIS A INWAZYJNA CHOROBA MENINGOKOKOWA

Czym jest Neisseria meningitidis?

N. meningitidis, czyli dwoinka nagminnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub po prostu meningokok jest bakterią G(-) układającą się, jak sama nazwa wskazuje – w dwoinki. Jedynym miejscem ich bytowania są błony śluzowe człowieka. Dwoinki typowe dla rodzaju Neisseria posiadają wielocukrową otoczkę, a jej  różnice w budowie antygenowej stanowią podstawę do podziału na grupy serologiczne. Bakteria ta jest dość wybredna jeśli chodzi o warunki życia i umiera w kilka godzin na niekorzystnym gruncie, poza organizmem.

Fot. 1. Neisseria meningitidisŹródło

WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZANIA DO SZCZEPIEŃ

Zanim dana osoba zostanie zaszczepiona, powinna przejść badanie lekarskie połączone z wywiadem, który umożliwi lekarzowi podjęcie właściwej decyzji. Lekarz powinien zapytać o aktualny stan zdrowia, ewentualne alergie pokarmowe, na leki, szczepionki i in. Powinien także zapytać, czy po poprzednich szczepieniach wystąpiły jakieś poważne reakcje oraz czy osoba, która ma zostać poddana szczepieniu przyjęła w ostatnich 12 miesiącach preparaty krwi i krwiopochodne (dot. zwłaszcza szczepionek żywych) oraz czy w ciągu ostatnich 4 tygodni miało miejsce inne szczepienie. Istotną informacją jest także to, czy pacjentka jest w ciąży lub czy istnieje prawdopodobieństwo ciąży w najbliższym miesiącu. Pod uwagę powinno się zatem brać historię chorób, szczepień i ogólne zasady dotyczące wskazań i przeciwwskazań do wykonania tej procedury. Określenie wskazania do szczepień zależne jest od stanu zdrowia, sytuacji epidemiologiczno-społecznej i polega na określeniu stopnia bezpieczeństwa szczepionki i ryzyka związanego z daną chorobą zakaźną.

Fot. 1. Przed szczepieniem lekarz kwalifikujący przeprowadza badanie fizykalne połączone z wywiadem. Źródło

PRAWDA CZY FAŁSZ?

H. influenzae i S. pneumoniae są częścią naturalnej flory bakteryjnej błony śluzowej górnych dróg oddechowych, a szczepienia powodują eliminację tych bakterii i przez to dochodzi do zastępowania ich przez inne drobnoustroje – na przykład gronkowce.

PRAWDA, zaobserwowano głównie wzrost nosicielstwa S. aureus [1] [2]. choć należy pamiętać, że dla dzieci przed ukończeniem 2 roku życia najbardziej niebezpieczne są bakterie otoczkowe – czyli Hib i patogenne S. pneumoniae [3]. Gronkowce nie mają otoczki i z tego powodu zdecydowanie rzadziej są przyczyną np. zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, czy zapalenia płuc – 3% wszystkich zapaleń płuc [a]. I choć w  badaniach stwierdzono, że nosicielstwo gronkowców w niektórych grupach szczepionych dzieci wzrosło, to jednocześnie brak jest informacji dotyczących rosnącej liczby zachorowań na zakażenia wywoływane przez Staphylococci [4]. Jeżeli chodzi o szczepionki przeciw Hib, to antygenem  jest w nich polisacharyd otoczki bakteryjnej serotypu b – PRP (fosforan polirybozylorybitolu). Oznacza to selektywność odpowiedzi immunologicznej nabytej w wyniku szczepienia – zostaje ona ograniczona wyłącznie do reakcji względem H. influenzae typu b [b] . Szczepionka nie działa na pozostałe serotypy . H. influenzae typu b występuje u 1% dorosłych, a u 3-5% dzieci i jest to serotyp, który najczęściej powoduje zmiany chorobotwórcze (u dzieci przebieg ciężki). Po wprowadzeniu obowiązkowych szczepień przeciwko Hib zaobserwowano tendencję rosnącą w przypadku zakażeń H. influ

 

enzae bezotoczkowych [5].

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE A INWAZYJNA CHOROBA PNEUMOKOKOWA

Czym jest Streptococcus pneumoniae?

Inaczej pneumokok lub dawniej dwoinka zapalenia płuc – Diplococcus pneumoniae, to G(+) ziarenkowiec układający się w dwoinki. Otoczka pneumokoka jest polisacharydowym kompleksem o właściwościach antygenowych i ta właśnie cecha strukturalna wykorzystywana jest do identyfikacji poszczególnych serotypów, których obecnie jest 97.

GRYPA I SZCZEPIENIA PRZECIWKO GRYPIE

Co wywołuje grypę?

Grypa jest chorobą zakaźną wywoływaną przez wirusy grypy typu A, B i C. Wirus typu C wywołuje zwykle zachorowania łagodne, nieepidemiczne. Biorąc pod uwagę swoistość antygenową dwóch białek powierzchniowych typ A zostaje podzielony na podtypy. Wspomniane przeze mnie białka, to H (hemaglutynina) i N (neuraminidaza). To właśnie wirusy grypy typu A są najczęstszą przyczyną grypy sezonowej i to głównie na nich skupię się w dalszej części wpisu. Typ A cechuje duża zmienność antygenowa. Typ B nie jest dzielony na podtypy, bo zmienność antygenowa jest tu raczej niewielka.

Rys. 1. Budowa molekularna wirusa grypy A. Źródło

 

HAEMOPHILUS INFLUENZAE TYPU B

Haemophilus influenzae – co to takiego?

Jest to pałeczka G(-), która powszechnie występuje na błonach śluzowych górnych dróg oddechowych. Jedne źródła podają, że jest to do 90% populacji, inne, że jest to zakres 25-80%, a w przypadku dzieci 60-80%. Skład flory bakteryjnej dróg oddechowych określa się jako stały i przejściowy, a to znaczy, że niektóre drobnoustroje zasiedlają nas tymczasowo, a inne w sposób ciągły i zależne jest to od cech osobniczych gospodarza, ale też jego trybu życia. I właśnie wśród mikroorganizmów kolonizujących przejściowo nasze gardło i nosogardło znajdziemy między innymi S. pneumoniae i H. influenzae. H. influenzae w normalnych warunkach, a na myśli mam tutaj prawidłową wydolność układu immunologicznego, nie spowoduje rozwoju choroby. Wyróżnia się H. influenzae otoczkowe i bezotoczkowe. W pierwszej grupie mamy 6 serotypów i tutaj właśnie należy H. influenzae typu b, czyli Hib. Hib jest najczęstszą przyczyną czynnej infekcji i zmian chorobotwórczych. Jeśli chodzi o formy bezotoczkowe, czyli tzw. NTHi, to są one mniej zjadliwe i zwykle powodują niegroźne zakażenia, tj. bakteryjne zapalenie ucha środkowego, zatok przynosowych, oskrzeli i płuc. To właśnie formy bezotoczkowe kolonizują nosogardło w zdecydowaniej większości.

Fot. 1. Kolonie H. influenzae typu b. Źródło

BŁONICA, TĘŻEC I KRZTUSIEC

Błonica

Wywoływana przez G(+) pałeczkę Corynebacterium diphtheriae (maczugowiec błonicy).

Fot. 1. C. diphtheriae. Źródło

Działanie miejscowe polega kolonizacji górnych dróg oddechowych i powstawaniu błon rzekomych ściśle związanych z błoną śluzową, natomiast działanie ogólne polega na wydzielaniu przez bakterię egzotoksyny, która z miejsca kolonizacji dostaje się do krwi.

GRUŹLICA I SZCZEPIENIE PRZECIWKO GRUŹLICY

Jest  chorobą zakaźną, bakteryjną. Prątki, będące najczęstszą przyczyną gruźlicy u człowieka, to Mycobacterium tuberculosis. Mamy też Mycobacterium bovis (prątek bydlęcy), a także Mycobakterium avium (prątek ptasi). Wskazane typy różnią się między sobą  pod względem bochemicznym, ale i chorobotwórczym. Podział ten nie oznacza jednak, że dany typ prątka będzie zakaźny tylko dla konkretnej grupy zwierząt. Przykładowo, M. bovis charakteryzuje szeroki zakres zakaźności i dotyczy także człowieka. Jednakże, zgodnie z dostępnymi statystykami, będziemy trzymać się wersji, że gruźlca u ludzi jest najczęściej wywoływana przez M. tuberculosis. I tak – atakuje głównie płuca, ale także nerki, układ limfatyczny, OUN, układ moczowo-płciowy, krwionośny oraz kostny.

Fot. 1. M. tuberculosisŹródło

Sukces lub porażka w leczeniu gruźlicy uwarunkowane są przez co najmniej kilka czynników – stosowanie się pacjenta do podjętego leczenia, niedożywienie, palenie tytoniu oraz HIV . Szczególnie istotne w zakażeniu, jak i skuteczności samego leczenia są uwarunkowania immunologiczne pacjenta. Gruźlica bardzo często dotyka osoby starsze, z niedoborami odpornościowymi pierwotnymi i wtórnymi, zwłaszcza osoby HIV-dodatnie.

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B – SZCZEPIENIA


HBV

Jest to wirus DNA z rodziny hepadnawirusów. W białkowym rdzeniu wirusa znajduje się częściowo kolisty, a częściowo dwuniciowy materiał genetyczny. Rdzeń zbudowany jest z HBcAg – antygen rdzeniowy. Na zewnątrz jest lipoproteinowa otoczka HBsAg. HBsAg to kompleks antygenowy  odpowiadający za immunogenność wirusa i zaliczany jest do immunotolaregenów, bo zmniejsza nasilenie komórkowej odpowiedzi immunologicznej. Wyróżnia się osiem wariantów genotypowych HBV i oznacza się je dużymi literami A-H. Różnorodność genotypowa ma wpływ na rozwój choroby wątroby oraz skuteczność terapii. W Polsce spotyka się A i D, z czego w 80% dominuje genotyp A. Wyższą skuteczność terapii IFN notuje się u osób z wariantem A niż D.

Fot. 1. HBV. Źródło