LEKI PRZECIWGORĄCZKOWE A IMMUNOGENNOŚĆ SZCZEPIONEK

Podwyższenie temperatury ciała jest bardzo starym mechanizmem obronnym organizmu w odpowiedzi na antygeny i toksyny. Jest to przejaw walki i ogranicza w ten sposób proliferację drobnoustroju i pozytywnie wpływa na pracę mechanizmów cytotoksycznych. Gorączka wzmaga fagocytozę, biosyntezę białka ostrej fazy, pozytywnie wpływa zarówno na odporność humoralną, jak i komórkową. Poprzez zmianę ekspresji cząstek adhezyjnych podniesienie temperatury zwiększa zasiedlenie przez leukocyty obwodowych narządów limfatycznych. Zadaniem gorączki jest więc przywrócenie stabilnego środowiska wewnętrznego, które zostało zaburzone przez jakiś czynnik chorobotwórczy. Temperatura ciała wzrasta w wyniku ścisłej współpracy układu odpornościowego z OUN. Pierwszy sygnał powstaje wskutek aktywacji odporności nieswoistej poprzez identyfikację czynnika chorobotwórczego przez receptory rozpoznające wzorce. Pod wpływem zaktywowanych pirogenów egzogennych (np. cząstki bakterii, wirusów, grzybów) kompetentne komórki układu odpornościowego syntetyzować będą pirogeny endogenne (interleukiny, interferony i inne cytokiny). Wzajemne oddziaływanie cytokin jest procesem bardzo złożonym, więc napiszę jedynie, że mogą one stymulować lub hamować ekspresję własną lub innych cząstek. W wyniku przyłączenia cytokiny do receptora (w przedwzrokowej przedniej części podwzgórza) dojdzie do aktywacji fosfolipazy A2, która poprzez uwalnianie kwasu arachidonowego wpływa na wytwarzanie zwiększonej ilości prostaglandyn E2. Efektem jest zmniejszenie liczby wyładowań w ciepłowrażliwych neuronach okolicy podwzgórza. Dochodzi do zmniejszenia utraty ciepła i zwiększenia wytwarzania ciepła.